ESTRÉS OXIDATIVO

La enfermedad de Alzheimer (EA) está estrechamente relacionado con la aparición del estrés oxidativo.

Se alegó que todos los mecanismos fisiopatológicos implicados en la aparición y progresión de la EA se relacionan con el estrés oxidativo. Por lo tanto, es importante evaluar si existe estrés oxidativo, así como el mecanismo por el cual esto ocurre en los pacientes con EA, así como en modelos animales de Alzheimer.

La placas extracelulares de los péptidos β-amiloide (Aß), un sello distintivo de la enfermedad, se han postulado para ser más protectores que dañinos, en términos de estrés oxidativo, ya que pueden ser sumideros de química en la que los metales pesados ​​se colocan.

Hace más de una década en que se razonó que los daños debidos a Aß podrían ser causados, no por material extracelular, sino que el péptido Aß interactuaría con el metabolismo celular normal, en el medio intracelular. Aß se une a las membranas mitocondriales, interactúando con el hemo por lo que interfiere con el flujo de electrones a través de la cadena respiratoria.

Esto resulta en un metabolismo energético mitocondrial defectuoso y en una mayor producción de especies reactivas del oxígeno (ROS). El metabolismo mitocondrial de baja energía puede explicar el metabolismo bajo observado en los pacientes con EA en vivo (medido por tomografía por emisión de positrones) y en neuronas aisladas que se incubaron en presencia del péptido Aß.

El aumento de ROS sería determinante en ese estrés oxidativo.

La aparición de estrés, proporciona la base para un tratamiento con antioxidantes. Los principales esfuerzos se han hecho para determinar si los suplementos antioxidantes podrían ser un medio de prevenir, o incluso el tratamiento , pero esta idea está lejos de ser bien establecida.

Hemos encontrado que a pesar de que existe estrés oxidativo en la EA, la administración de vitaminas antioxidantes, especialmente vitamina E, no es eficaz en la prevención de la progresión de la enfermedad en todos los pacientes. La paradoja es el hecho de que para algunos pacientes, la vitamina E podría incluso ser perjudicial, mientras que para otros, el tratamiento con vitamina E previene parcialmente la pérdida de memoria asociada con la progresión de la enfermedad.

Es claro, sin embargo, que el aumento del consumo de frutas y verduras ricas en vitaminas antioxidantes, evita o retrasa la aparición de la EA, así como el uso de otros antioxidantes.